Ученые обнаружили, что клетки способны не только восстанавливаться, делиться или умирать, но и медленно стареть
Недавние исследования показали, что физическое повреждение внешнего слоя клетки может вызвать старение на клеточном уровне. Тонкая мембрана, окружающая клетки, имеет толщину всего 5 нанометров — всего 1/20 ширины мыльного пузыря. Она подвержена повреждениям в результате повседневной физиологической деятельности, такой как движения мышц и травмы тканей. Для защиты от этой уязвимости клетки обладают системами восстановления поврежденных мембран.
Ранее считалось, что механическое повреждение клеточной мембраны вызывает два простых клеточных исхода: восстановление или смерть. Однако в этом исследовании был обнаружен третий вариант — клеточное старение.
«Когда я начал этот проект, то просто стремился понять механизмы восстановления поврежденной клеточной мембраны, — вспоминает профессор Кейко Коно, руководитель отделения мембранологии и старший автор этого исследования, в котором участвовали несколько сотрудников отделения, в том числе Кодзиро Суда, Йосуке Морияма, Нурханани Разали и их коллеги. — Неожиданно мы обнаружили, что повреждение клеточной мембраны в некотором смысле меняет судьбу клетки».
Ключом к определению судьбы клеток является степень повреждения и последующий приток ионов кальция. Повреждения тонкой клеточной мембраны можно легко устранить, что позволяет клеткам без каких-либо проблем продолжать деление. Самый высокий уровень повреждения клеточных мембран вызывает гибель клеток. Однако средний уровень повреждения клеточной мембраны через несколько дней превращает клетки в стареющие, хотя повторное запечатывание мембраны кажется успешным.
Раковые клетки делятся неограниченно. Напротив, нераковые нормальные клетки имеют ограниченную способность к клеточному делению — примерно 50 раз, прежде чем деление необратимо прекращается и клетки вступают в состояние, известное как клеточное старение. Стареющие клетки по-прежнему метаболически активны, но они, в отличие от молодых и здоровых клеток, производят различные секреторные белки, которые активируют иммунные реакции как в близлежащих тканях, так и в отдаленных органах.
Этот механизм может вызывать как полезные, так и вредные изменения в нашем организме, включая ускорение заживления ран, развитие рака и старение. В течение последнего десятилетия многочисленные исследования показали, что стареющие клетки существуют в организме животных, включая человека, и что удаление стареющих клеток может омолодить функции организма у экспериментальных животных.
Однако причина старения клеток в организме человека остается дискуссионной темой. «Профиль экспрессии генов и биоинформатика показали, что повреждение клеточной мембраны объясняет происхождение стареющих клеток в нашем организме, особенно тех, которые расположены рядом с поврежденными тканями», — объясняет профессор Коно.
Наиболее изученным индуктором клеточного старения является повторное деление клеток. Клеточное старение в лабораторных условиях также вызывают многие другие стрессы, например повреждение ДНК, активация онкогенов и эпигенетические изменения. Давний закон в области исследований заключался в том, что различные стрессы вызывают клеточное старение в конечном итоге за счет активации реакции на повреждение ДНК. Однако авторы обнаружили, что повреждение клеточной мембраны вызывает клеточное старение с помощью другого механизма, который включает в себя ионы кальция и ген-супрессор опухоли p53. Эти результаты могут способствовать разработке стратегии достижения здорового долголетия в будущем.
Ранее исследование показало, что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку в редких случаях. Но, как подчеркивают эксперты, нет никаких доказательств, что болезнь может передаваться от человека к человеку через повседневную деятельность или в процессе ухода.
