Исследование выявило связь длины липидных цепей с продолжительностью жизни
Исследователи обнаружили, что по мере старения в организме увеличивается длина ацильных цепей липидов — молекул, которые входят в состав клеточных мембран и участвуют в работе клеток. Этот процесс наблюдался у разных видов животных и у людей. В экспериментах на червях ученым также удалось изменить длину липидных цепей и увеличить продолжительность их жизни.
Липиды выполняют в организме множество функций: входят в состав клеточных мембран, участвуют в передаче сигналов и служат источником энергии. Однако изменения их структуры при старении изучены значительно хуже, чем многие другие возрастные процессы.
Команда ученых проанализировала липидный состав тканей у разных видов и обнаружила общую закономерность: с возрастом липидные цепи становятся длиннее, а доля липидов с более короткими цепями снижается. Такой сдвиг наблюдался у мышей, круглых червей Caenorhabditis elegans, плодовых мушек и людей. У людей аналогичные изменения выявили в сердечной и скелетных мышцах. Удлинение липидных цепей также наблюдалось по мере прогрессирования сердечных заболеваний.
Затем исследователи проверили, можно ли повлиять на этот процесс. У мышей вмешательства, которые ранее связывали с увеличением продолжительности жизни, включая ограничение калорийности рациона и воздействие рапамицином, сопровождались изменением липидного состава в сторону более коротких цепей. Это указало на возможную связь между длиной липидных цепей и процессами старения.
Особое внимание ученые уделили ферменту Plb1, который участвует в метаболизме липидов. Его активность была связана с продолжительностью жизни у мышей, а генетические данные у людей — с признаками старческой хрупкости. В экспериментах на C. elegans снижение активности соответствующего гена приводило к укорочению липидных цепей и увеличению продолжительности жизни червей.
Дополнительные эксперименты показали, что этот эффект зависел именно от длины липидных цепей. Когда червям с измененным липидным обменом добавляли более длинные жирные кислоты, эффект увеличения продолжительности жизни исчезал. В экспериментах с человеческими клетками избыток длинноцепочечных жирных кислот также снижал их жизнеспособность. Компьютерное моделирование показало, что длина липидных цепей влияет на физические свойства клеточных мембран.
Таким образом, авторы предлагают рассматривать удлинение липидных цепей как один из эволюционно сохраняющихся признаков старения. При этом наиболее важный экспериментальный результат — увеличение продолжительности жизни за счет изменения липидного обмена — пока показан только у C. elegans. Поэтому исследование не позволяет утверждать, что укорочение липидных цепей сможет замедлить старение или продлить жизнь человека.
Работа показывает, что старение сопровождается не только изменениями в активности генов и накоплением клеточных повреждений, но и перестройкой состава липидов. Полученные результаты позволяют рассматривать метаболизм липидов и длину их цепей как потенциальные направления для дальнейшего изучения механизмов старения.
Подпишитесь на «Инк» в Telegram. Там мы пишем нескучным языком о самом важном для предпринимателей. Подписаться.
