Исследователи обнаружили, что увеличение количества белка Nav1.1 помогает восстановить мозговые ритмы, улучшить память и снизить признаки болезни Альцгеймера у мышей. Открытие может стать основой для разработки новых методов лечения заболевания.

Ученые из Институтов Гладстона обнаружили возможный способ восстановить нарушенную работу мозга при болезни Альцгеймера. В экспериментах на мышах повышение уровня всего одного белка — Nav1.1 — помогло нормализовать электрическую активность нервных клеток, улучшить память и когнитивные функции. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Neuron.
Почему мозг теряет способность запоминать
Для обучения, концентрации внимания и извлечения воспоминаний мозгу необходимо согласованно работать. Важную роль в этом играют гамма-колебания — быстрые электрические ритмы, возникающие благодаря скоординированной активности нервных клеток. Они повторяются десятки раз в секунду и помогают различным участкам мозга обрабатывать информацию.
При болезни Альцгеймера эти ритмы ослабевают. Чтобы выяснить причину, исследователи изучили особый тип нервных клеток — парвальбуминовые интернейроны. Они помогают регулировать активность других нейронов и поддерживать правильный ритм работы мозга.
Оказалось, что у здоровых мышей эти клетки активируются последовательно, словно передавая друг другу эстафету. У животных с моделью болезни Альцгеймера этот механизм нарушался: клетки начинали работать слишком синхронно, из-за чего нормальные мозговые ритмы ослабевали.
Таким образом, проблема заключалась не просто в недостаточной активности нейронов, а в нарушении координации между ними.
Как один белок помог восстановить работу мозга
Исследователи обратили внимание на белок Nav1.1, который участвует в передаче электрических сигналов внутри нервных клеток. Ранее ученые обнаружили, что его уровень снижен как у мышей с моделью болезни Альцгеймера, так и у людей с этим заболеванием.
Nav1.1 входит в состав натриевых каналов на поверхности клеток. Эти каналы позволяют нейронам генерировать электрические импульсы, необходимые для передачи сигналов.
В новом эксперименте ученые увеличили выработку Nav1.1 у мышей с моделью болезни Альцгеймера. В результате активность интернейронов стала более упорядоченной, а гамма-колебания мозга усилились.
Кроме того, у животных уменьшилась эпилептиформная активность мозга и сократилось количество амилоидных бляшек — скоплений белка, связанных с болезнью Альцгеймера. Исследователи также зафиксировали улучшение памяти и других когнитивных функций, а также увеличение продолжительности жизни мышей.
Почему это открытие важно
Результаты указывают на то, что при болезни Альцгеймера нарушения памяти могут быть связаны не только с накоплением патологических белков, но и со сбоем в работе нервных клеток, которые регулируют электрические ритмы мозга.
Если ученым удастся восстановить этот механизм у людей, он может стать новой мишенью для лечения заболевания. Команда уже работает над созданием небольших молекул, способных повышать активность Nav1.1 и поддерживать работу соответствующих нейронов.
Однако до применения такого подхода в клинической практике еще далеко. Пока положительные результаты получены только в экспериментах на мышах. Необходимо выяснить, насколько безопасно и эффективно воздействие на Nav1.1 у людей и сможет ли оно улучшать память при болезни Альцгеймера.
Главный вывод: исследование показывает, что восстановление правильной координации нервных клеток может помочь улучшить работу мозга даже при наличии признаков болезни Альцгеймера. Теперь ученым предстоит проверить, можно ли превратить этот результат в эффективное лечение для людей.
Подпишитесь на «Инк» в Telegram. Там мы пишем нескучным языком о самом важном для предпринимателей. Подписаться.