Ученые, возможно, нашли способ естественного регулирования уровня сахара в крови и тяги к сладкому аналогично препаратам типа «Оземпик». Они обнаружили, что у мышей и людей естественным регулятором является кишечный микроб и его метаболиты — соединения, которые он вырабатывает в процессе пищеварения.
Исследователи под руководством группы из Университета Цзяннань в Китае, увеличивая численность этого микроба в кишечнике мышей, больных диабетом, продемонстрировали, что они могут организовать секрецию глюкагоноподобного пептида-1.
Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) — это гормон, который естественным образом вырабатывается организмом и помогает регулировать уровень сахара в крови и чувство сытости. Его выделение стимулируется определенными продуктами питания и кишечными микробами, а механизм его действия имитируется такими препаратами, как семаглутид (вещество, лежащее в основе «Оземпик»).
У людей с диабетом 2-го типа обычно нарушена функция ГПП-1, что приводит к проблемам с контролем сахара в крови, поэтому «Оземпик» и другие агонисты ГПП-1 эффективны в качестве лечения. Эти препараты имитируют естественные процессы в организме, и хотя они доказали свою высокую эффективность, некоторые исследователи хотят выяснить, как заставить организм самостоятельно вырабатывать больше ГПП-1.
«Все больше исследований показывают, что наша тяга к определенным пищевым компонентам обусловлена сигналами, посылаемыми кишечником — ключевым органом, передающим пищевые предпочтения, — объясняют авторы. — Однако в настоящее время неясно, какие гены, кишечная флора и метаболиты в микросреде кишечника участвуют в регуляции предпочтения сахара».
Новое исследование предполагает, что кишечные микробы, такие как Bacteroides vulgatus, и их метаболиты могут способствовать формированию пристрастия человека к сладкому. В ходе экспериментов, если мыши не могли вырабатывать белок кишечника Ffar4, исследователи обнаружили, что колонии B. vulgatus в кишечнике уменьшались. Это, в свою очередь, снижало высвобождение гормона FGF21, который связан с тягой к сладкому.
В исследованиях на мышах, принимавших агонисты ГПП-1, исследователи обнаружили, что препараты стимулируют FGF21. При этом некоторые исследования показывают, что у людей с генетическими вариантами гормона FGF21 вероятность стать потребителями сладкой пищи примерно на 20% выше.
В ходе анализа крови 60 участников с диабетом 2-го типа и 24 здоровых лиц контрольной группы китайские исследователи обнаружили, что мутации Ffar4, которые снижают выработку FGF21, связаны с повышенным предпочтением сахара. Это может быть важным фактором, способствующим развитию диабета.
Как выяснилось, когда мышей лечили метаболитом B. vulgatus, он повышал секрецию GLP-1, который затем также вызывал секрецию FGF21. В совокупности это означало лучший контроль уровня сахара в крови и меньшую тягу к сладкому у мышей. Пока неизвестно, будет ли то же самое происходить с людьми, но авторы утверждают, что их исследование предлагает стратегию профилактики диабета.
Ранее исследователи обнаружили, что ограничение приема пищи в течение 10 часов в день повышает важные показатели здоровья сердца. По оценкам специалистов, более трети взрослого населения США страдают метаболическим синдромом — совокупностью медицинских состояний, повышающих риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и инсульта.