Учёные из Медицинского колледжа Бэйлора в США обнаружили нейронный механизм, который отвечает за чувство насыщения при приеме пищи. Воздействуя на нейроны, им удалось заставить лабораторных мышей есть больше и меньше обычного. Об этом пишет EurekAlert! со ссылкой на исследование.
Механизм состоит из 2 групп нейронов: DRD1-LPBN, отвечающих за чувство насыщения, и DA-VTA, регулирующих выработку дофамина. Перед тем как мыши переставали есть, активность этих групп нейронов резко возрастала. Чтобы отрегулировать у мышей желание есть, исследователи попробовали вмешаться в работу этого механизма.
С помощью генной инженерии биологи подавили активность DA-VTA и DRD1-LPBN — в результате мыши стали есть корм в несколько раз больше нормы. И наоборот, искусственная стимуляция нейронов привела к тому, что мыши практически переставали есть.
Человеческий мозг схожим образом регулирует желание поесть, поскольку многие простейшие нейронные механизмы у животных и людей идентичны, говорится в исследовании. Об использовании генной инженерии речь пока не идет, однако на необходимый нейронный механизм можно влиять медикаментозными препаратами.
Биологи проверили на мышах препарат метилфенидат (риталин), который известен эффектом подавления аппетита у людей. Оказалось, он тоже активирует DA-VTA и DRD1-LPBN, из-за чего мыши начинают есть меньше обычного и теряют вес.
Учёные предполагают, что в будущем можно будет создать более комплексные препараты, которые будут регулировать желание есть и таким образом помогут людям в борьбе с ожирением.