Исследование: удар по голове увеличил риск развития болезни Альцгеймера

Сильный удар по голове может повлиять на иммунную систему человека. Он способен пробудить спящие вирусы в организме, что потенциально способствует возникновению нейродегенеративных заболеваний. Исследование с использованием «мини-мозгов» на основе стволовых клеток показало, что инфекция вируса простого герпеса 1 (ВПГ-1), уже «арестованная» иммунной системой, может стать активной при повреждении мозговой ткани.

«Мы подумали, что произойдет, если подвергнуть модель ткани мозга физическому воздействию, схожему с сотрясением мозга? — говорит биомедицинский инженер Дана Кейрнс из Университета Тафтса в США. — Проснется ли вирус ВПГ-1 и запустит ли он процесс нейродегенерации?»

Исследователи предполагают, что да. Хотя эти «мини-мозги» не являются идеальным отображением настоящего мозга, они представляют собой хорошую модель того, как ткани мозга могут реагировать на повторяющиеся легкие удары по голове.

Через неделю после травмы исследователи заметили образование скоплений и клубков белков в мозговой ткани, что является отличительным признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Некоторые клетки мозга также показали повреждения, соответствующие нейровоспалению, и наблюдалось значительное увеличение количества провоспалительных иммунных клеток.

Травматические повреждения головного мозга, включая хроническую травматическую энцефалопатию (ХТЭ), в последнее время стали считать основным фактором риска нейродегенеративных заболеваний. Предварительные исследования показывают, что хроническое воспаление даже в результате легкой травмы головы может играть определенную роль в кумулятивном ущербе.

Пока неизвестно, как именно происходит этот процесс, но другие недавние исследования показали, что вирусы могут играть уникальную роль. ВПГ-1 является основным фактором риска нейродегенерации, а также, возможно, удваивает шансы развития деменции.

В исследовании 2008 года ученые обнаружили, что гены ВПГ-1 присутствовали в 90% белковых бляшек в посмертном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Большая часть этой вирусной ДНК была обнаружена внутри бляшек.

Для дальнейшего изучения, может ли травма мозга реактивировать инфекцию герпеса-1, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обратились к изолированным срезам мозга. В ответ на физическую травму те, кто был инфицирован латентным ВПГ-1, выделяли значительно меньше возбуждающего нейромедиатора — глутамата.

«Мини-мозг», возраст которого составлял восемь недель, чувствовал себя лучше после травмы, чем мини-мозг, возраст которого составлял четыре недели, то есть травма головы может иметь более глубокие последствия для молодого развивающегося мозга.

«Наши результаты показывают, что черепно-мозговая травма вызывает реактивацию латентного вируса ВПГ-1 в трехмерной модели мозга и что если травма повторяется, то ущерб гораздо больше, чем после однократного удара», — заключает группа исследователей.

Кейрнс и ее коллеги подозревают, что вне зависимости, активизируется ли вирус ВПГ-1 под воздействием физического повреждения или другого патогена, этот чрезвычайно распространенный вирус является фактором, способствующим развитию деменции.

Они утверждают, что будущие исследования должны изучить возможные способы смягчения или прекращения повреждений, вызванных травмой головы, такие как противовоспалительное и противовирусное лечение после травмы, тем самым предотвращая реактивацию ВПГ-1 в мозге и снижая последующее развитие болезни Альцгеймера.

Но не только удар по голове может негативно сказаться на здоровье. Ранее исследование показало, что пожилые люди, пережившие травматическое падение, имеют больше шансов на развитие слабоумия в течение года после происшествия по сравнению с людьми того же возраста, получившими другие виды физических травм.