Кофеин может замедлять старение клеток через механизм AMPK
Исследователи из Лондонского университета королевы Марии и Института Фрэнсиса Крика выяснили, что у дрожжей кофеин задействует AMPK — древнюю систему контроля клеточной энергии, связанную с делением, стрессовой реакцией и ответом на повреждения ДНК. Через этот механизм кофеин также повлиял на продолжительность жизни клеток. Работа была опубликована еще в июне 2025 года и не доказывает такого эффекта у человека.
В экспериментах использовали делящиеся дрожжи Schizosaccharomyces pombe — одноклеточные грибы, на которых удобно изучать клеточный цикл и реакцию на стресс. Многие их регуляторные механизмы имеют аналоги у более сложных организмов. Кофеин ускорил переход клеток к делению и увеличил их хронологическую продолжительность жизни — период, в течение которого переставшие делиться дрожжевые клетки сохраняют жизнеспособность.
AMPK можно представить как клеточный датчик топлива. Когда энергии становится мало, система перестраивает обмен веществ. Она ограничивает затратные процессы, помогает клетке экономить ресурсы и запускает ответ на стресс. Этот механизм сохранился в ходе эволюции и существует как у дрожжей, так и у человека — поэтому одноклеточные организмы используют для изучения его базовых принципов.
Ранее та же команда связала влияние кофеина на продолжительность жизни дрожжевых клеток с комплексом TORC1. Он регулирует рост и обмен веществ в зависимости от количества доступных питательных веществ и уровня стресса. Новые эксперименты показали, что кофеин, вероятно, действует не на TORC1 напрямую: сначала он активирует связанную с AMPK цепочку сигналов, которая уже затем меняет работу регулятора роста.
Через AMPK кофеин повлиял сразу на несколько процессов, связанных со старением клеток. Их рост и деление, реакцию на стресс и работу механизмов ответа на повреждения ДНК. Однако эффект оказался не только защитным. Авторы предполагают, что кофеин может усиливать чувствительность клеток к другим веществам, повреждающим ДНК, тогда как отдельные элементы пути AMPK помогают дрожжам переносить длительный генотоксический стресс.
AMPK интересует исследователей далеко не только в связи с кофеином. С активацией этой системы связывают часть клеточных эффектов метформина — препарата для лечения диабета второго типа, который также изучают в контексте здорового старения. Рапамицин, еще один препарат из исследований долголетия, подавляет связанный с AMPK сигнальный путь mTOR. Однако пересечение молекулярных механизмов не означает, что кофеин действует как эти препараты или способен дать сопоставимый результат.
Из работы не следует, что кофе или кофеин способны замедлить старение или продлить жизнь человека. Хронологическая продолжительность жизни дрожжевых клеток не равна человеческой продолжительности жизни, а сходство отдельных сигнальных путей еще не гарантирует одинакового эффекта. Исследователи не изучали потребителей кофе, не определяли потенциально полезную для людей дозу и не проводили клинических испытаний, поэтому результаты нельзя трактовать как рекомендацию пить больше кофе.
Подпишитесь на «Инк» в Telegram. Там мы пишем нескучным языком о самом важном для предпринимателей. Подписаться.
