Ученые выявили нейронную цепь в мозге, которая контролирует баланс между пищей по необходимости и для удовольствия

Исследователи нашли новые факты о том, как мозг управляет тем, когда и что мы едим, и это может помочь в борьбе с ожирением. В своем исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism, ученые выяснили, что некоторые нейроны в мозге мышей могут либо вызывать чувство голода и побуждать к еде, либо подавлять желание поесть ради удовольствия. Эти открытия помогают лучше понять, как мы принимаем решения о еде, и могут привести к новым способам лечения ожирения.

Данное исследование было инициировано из-за необходимости разобраться в двух аспектах питания: потреблении пищи из-за голода и употреблении еды ради удовольствия, что часто связано с калорийными, сладкими или жирными продуктами. Питание, вызванное голодом, жизненно важно для нашего существования, тогда как употребление пищи для удовольствия может приводить к перееданию и, как следствие, к ожирению и сопутствующим метаболическим заболеваниям.

Несмотря на серьезные последствия ожирения для общественного здоровья, нейронные механизмы, регулирующие эти различные формы поведения по отношению к пище, до сих пор остаются до конца непонятными. Цель данного исследования — прояснить эти механизмы, сосредоточив внимание на группе нейронов, определенных с помощью маркера проэнкефалина в диагональной полосе Брока, в области мозга мышей.

Исследовательская группа сосредоточила внимание на нейронах диагональной полосы Брока (DBB) у самцов мышей. Эти нейроны отмечены белком проэнкефалином, который играет роль в опиоидной системе организма и связан с поведением при приеме пищи, как показали предыдущие исследования. Ученые хотели выяснить, как эти нейроны регулируют поведение при еде, вызванное голодом, и употребление пищи ради удовольствия. Для достижения этой цели использовались различные методы, включая оптогенетику — технику, позволяющую контролировать нейроны с помощью света.

Активируя или деактивируя определенные группы нейронов, команда могла наблюдать за тем, как эти изменения влияют на пищевое поведение мышей. Исследователи также применяли передовые методы визуализации, чтобы отслеживать активность этих нейронов в реальном времени в процессе, когда мыши подвергались воздействию различных типов пищи в различных условиях, например, в состоянии голода или когда им предлагали высококалорийные продукты, содержащие много жиров и сахара (HFHS).

В ходе экспериментов выяснилось, что нейроны DBB, содержащие проэнкефалин, можно разделить на две подгруппы в зависимости от направлений их проекций в мозге. Одна группа нейронов проецировалась на область мозга, играющую важную роль в регуляции чувства голода. Другая группа проецировалась на вовлеченности в процесс удовольствия от еды.

Когда активировались нейроны, которые отвечали за чувство голода, мыши чаще ели обычный корм. Это указывает на то, что эти нейроны помогают стимулировать кормление, обеспечивая организм энергией, когда ее не хватает.

С другой стороны, нейроны, ориентированные на еде ради удовольствия, имели противоположный эффект в отношении пищевого поведения. Активирование этих нейронов снижало потребление высокожирной и высокосахарной пищи, даже когда такая еда была в свободном доступе и обычно вызывала большой интерес у мышей. Это указывает на то, что эти нейроны могут подавлять пищевое поведение, основанное на удовольствии, потенциально работая как тормоз, чтобы предотвратить переедание.

«Идеальные привычки питания должны сбалансировать необходимость в еде и удовольствии, минимизируя последнее», — сказал соавтор исследования Юн Сюй, профессор педиатрии и заместитель директора по основным наукам в Центре исследований детского питания USDA/ARS при Бэйлорском медицинском колледже. «В этом исследовании мы идентифицировали группу нейронов, которая регулирует сбалансированное питание в мозге».

Дальнейшие исследования показали, что эффекты, о которых шла речь, были связаны с тем, как нейроны подключены к различным мозговым цепям. Нейроны, отвечающие за голод, активировались именно тогда, когда еда предлагалась мышам в периоды голодания. В противоположность этому, нейроны, проецирующиеся на удовольствии, активировались при предложении высококалорийной пищи.

Однако вместо того чтобы подталкивать животных к поеданию, они, наоборот, подавляли его. Это стало неожиданным открытием, так как раньше считалось, что нейроны в этой области мозга будут способствовать потреблению пищи, основанному на удовольствии, а не подавлять его.

Профессор Сюй пояснил: «Некоторые нейроны DBB-Penk, которые проецируются на голод, активируются преимущественно при предложении пищи во время голодания». С другой стороны, «отдельная группа нейронов DBB-Penk, которая проецируется на удовольствии во время еды, активируется при обнаружении высокожирных и высокосахарных продуктов и подавляет их потребление.

Это первое исследование, которое показывает нейронную цепь, активируемую вознаграждением (в данном случае HFHS), что приводит к прекращению, а не продолжению приятной деятельности». В следующем эксперименте исследователи отключили всю популяцию нейронов DBB-проэнкефалиновых у некоторых мышей.

Эти мыши, получая выбор между обычным кормом и высокожирной, высокосахарной пищей, стали есть меньше обычного корма и больше HFHS, что быстро привело к увеличению веса и возникновению связанных с ожирением метаболических проблем. Эти результаты подчеркивают важность нейронов в поддержании баланса между пищей, вызванной голодом, и пищей, основанной на удовольствии.

«Наши результаты указывают на то, что развитие ожирения связано с нарушением функционирования некоторых из этих мозговых цепей у мышей», — сказал Сюй. «Мы заинтересованы в дальнейшем исследовании молекулярных маркеров внутри цепей, которые могут стать подходящими целями для лечения человеческих заболеваний, таких как ожирение».

Ранее исследование выявило критическую роль гена SH2B1 в развитии ожирения через его влияние на функции мозга и регуляцию энергии, что открывает многообещающий терапевтический потенциал для лечения ожирения без побочных эффектов современных лекарств, таких как Ozempic. Это открытие может проложить путь к инновационным методам лечения метаболических заболеваний с меньшими побочными эффектами.